來源：科技日報

細胞自噬機制 圖片來自網(wǎng)絡(luò)

科技日報北京5月31日電（記者張夢然）據(jù)英國《自然》雜志30日在線發(fā)表的一項老化學(xué)最新成果，美國科學(xué)家團隊開展的小鼠實驗顯示，一種對細胞自噬過程至關(guān)重要的蛋白質(zhì)發(fā)生突變后，可延長小鼠的健康期限和壽命。研究人員認為，其或是延長哺乳動物壽命的一種有效機制。

衰老被認為是生理功能的逐漸退化現(xiàn)象，伴隨著生殖力的下降和死亡率的增加。它是由很多因素造成的，包括氧化損傷、基因組不穩(wěn)定性和遺傳程序。而自噬是一種演化上保守的蛋白質(zhì)降解途徑——消除功能失調(diào)的細胞成分并循環(huán)利用，這是一種重要的細胞自我修復(fù)機制，被認為有助于延長模型生物的壽命。然而，其在哺乳動物壽命方面所發(fā)揮的作用仍鮮為人知。

美國德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心研究人員貝斯·萊文及其同事先前曾證明，蛋白質(zhì)beclin1發(fā)生特定突變會增加小鼠大腦和肌肉中的細胞自噬，而且還提高了阿爾茨海默病小鼠模型的認知功能。

現(xiàn)在，該團隊通過最新實驗報告稱，這些小鼠不僅壽命延長，保持健康的時間也延長了——因為各種老化相關(guān)表型（如心臟病和腎臟疾病以及腫瘤發(fā)展）減少了。beclin1蛋白質(zhì)突變也能夠解決因抗老化蛋白質(zhì)klotho不足而引起的一系列嚴重疾病。一般來講，klotho基因表達缺陷的小鼠，會呈現(xiàn)出一種類似于人類衰老的綜合征，包括神經(jīng)性退行、不育和短壽等等。而beclin1蛋白質(zhì)突變卻可以“抵抗”小鼠因此產(chǎn)生的早期死亡和不育問題。

隨著自噬研究的深入擴展，人們已認識到這不再是一種簡單反應(yīng)，許多生理現(xiàn)象的發(fā)生都與之有密切關(guān)系。研究團隊總結(jié)表示，他們發(fā)現(xiàn)的特定突變通過從負調(diào)節(jié)因子中釋放beclin1蛋白發(fā)揮作用，這可能是哺乳動物增加細胞自噬、預(yù)防過早衰老、延長健康期限和壽命的一種有效機制。

總編輯圈點

自噬的過程與規(guī)律之謎，是大隅良典上個世紀90年代解開的，他也因此獲得2016年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎�，F(xiàn)在，隨著自噬研究的深入擴展，人們已認識到這不再是一種簡單反應(yīng)，許多生理現(xiàn)象的發(fā)生都與之有密切關(guān)系。此前研究曾發(fā)現(xiàn)，自噬與蠕蟲的衰老相關(guān)，而今，卻是第一次將這種關(guān)系印證到了哺乳動物身上。